Нарушение состава микробиоты при рекуррентных респираторных инфекциях
Гигиеническая гипотеза
В настоящее время не вызывает сомнений факт существования здоровой микробиоты как верхних, так и нижних дыхательных путей1. В обзорах литературы показана взаимосвязь между составом микробиоты дыхательного тракта с рождения и последующим развитием инфекционных и неинфекционных заболеваний дыхательных путей2,3. С учетом высокого уровня заболеваемости органов респираторного тракта среди детей, а также накопления данных о роли «правильной» ранней микробной колонизации в формировании иммунитета было предложено несколько гипотез о влиянии микробиоты на различные заболевания. Первое описание микробиоты легких было получено всего несколько лет назад, что обусловлено сложностью получения материала для исследования и существовавшим ранее представлением о стерильности легких. Было обнаружено, что микробиота дыхательных путей существенно изменяется при многочисленных респираторных заболеваниях; тем не менее ее роль при рецидивирующих респираторных инфекциях пока не изучена. В настоящее время более изученным параметром, который следует учитывать, является ось «кишечник–легкие», где дистальная (кишечная) иммуномодуляция во время респираторных заболеваний опосредуется кишечной микробиотой.
В одном из недавних исследований было обнаружено, что у ЧБД наблюдался дисбаланс кишечной микробиоты, который проявлялся в значительном снижении количества бифидобактерий и лактобацилл и увеличении количества кишечной палочки4. Кроме того, более выраженные нарушения кишечной микробиоты были обнаружены в активной стадии заболевания, чем в стадии ремиссии4. В другом исследовании было выявлено более низкое разнообразие микробиоты кишечника у ЧБД, чем в группе контроля. Таксономический анализ показал, что численность шести типов (Firmicutes, Proteobacteria, Bacteroidetes, Actinobacteria, Verrucomicrobia, Tenericutes) и четырех родов (Enterococcus, Faecalibacterium, Bifidobacterium, Eubacterium) значительно различалась между этими двумя группами. Кроме того, род Enterococcus был более распространен в группе ЧБД, тогда как количество Eubacterium, Faecalibacterium и Bifidobacterium было снижено в группе рецидивирующих респираторных инфекций по сравнению с таковыми в контрольной группе5.
Ось кишечник-легкие
Кишечник и легкие анатомически различаются, но потенциальные анатомические связи и сложные пути, вовлекающие их соответствующую микробиоту, укрепляют ось «кишечник–легкие». В первую очередь микроорганизмы в кишечнике распознаются дендритными клетками (ДК). Комбинация сигналов от микробов приводит к фенотипическим изменениям в ДК и их миграции в лимфатический узел. ДК стимулируют активацию различных подтипов T-клеток и продуцирование различных регуляторных цитокинов, таких как ИЛ-10, ТФР-β, ИНФ-γ и ИЛ-6. Подмножества T-клеток затем приобретают иммунные самонаводящиеся молекулы (CCR9, CCR4 и CCR9). После инфицирования в дыхательных путях клетки активируются и мигрируют в слизистую оболочку дыхательных путей через CCR4 или CCR6, где они способствуют реализации защитных и противовоспалительных реакций6.
Современное положение гигиенической гипотезы
Сегодня «гигиеническая гипотеза»7 дополняется гипотезой о «микробной депривации», сформулированной на основании изучения микробиоты человека как фактора поддержания гомеостаза. Большое значение приобретает возрастание доли оперативного родоразрешения путем кесарева сечения, поскольку формирующаяся в данном случае кишечная микробиота рассматривается как фактор риска иммуноопосредованных заболеваний8.
Узнайте больше о рекуррентных респираторных инфекциях
Иммунный статус
Узнайте больше об иммунном статусе при рекуррентных респираторных инфекциях
Возможности коррекции иммунитета
Ознакомьтесь с возможностями коррекции иммунитета при рекуррентных респираторных инфекциях
Обзорная информация
Ознакомьтесь с обзорной информацией о рекуррентных респираторных инфекциях
