Патогенез инфекции Helicobacter pylori

Osnosniye-etiologicheskie-faktory-razvitiya-infekcii-helicobacter-pylori

Обзор

Для успешной колонизации H. pylori в агрессивной среде желудка необходимы специальные механизмы.

Во-первых, H. pylori использует подвижность своих жгутиков для плавания в содержимом желудка, что позволяет бактериям проникать в слой слизи желудка¹. Помимо жгутиков подвижность H. pylori также зависит от хемотаксического действия в ответ на различные молекулы, такие как муцин, бикарбонат натрия, мочевина, хлорид натрия и некоторые специфические аминокислоты^2,3. Описаны различные хеморецепторы H. pylori: T1pA, B, C и D, киназа CheA и различные связывающие белки. Все эти белки имеют решающее значение для колонизации, как показали различные исследования за последние годы⁴.

Факторы инфекции Helicobacter pylori

Переходные металлы

Некоторые переходные металлы необходимы для живых организмов, поскольку служат кофакторами для ферментативных реакций и некоторых физиологических процессов, особенно для ферментов, которые осуществляют репликацию и транскрипцию генетического материала, ослабление окислительного стресса и выработку клеточной энергии. У бактерий эти металлы имеют решающее значение для выживания и успешного инфицирования⁵. Никель – незаменимый металл для H. pylori, поскольку он является кофактором двух важных ферментов: уреазы и гидрогеназы. Эти ферменты играют важную роль в инфекционном процессе⁶.
Молекулы адгезии

Молекулы адгезии (BabA, Hp HopQ, CagA и др.) и поверхностные рецепторы клеток желудка также важны во взаимодействии между бактериями и хозяином: наличие данных молекул обеспечивает лучшую колонизацию и большую вирулентность⁷.
Иммунные реакции

Инфекция H. pylori индуцирует сложные иммунные ответы хозяина, охватывающие врожденные и адаптивные механизмы⁸. При первоначальном контакте с патогеном различные антигены H. pylori, такие как липотейхоевая кислота, липопротеины, липополисахариды, HSP-60, NapA, ДНК и РНК, связываются с рецепторами клеток желудка, включая толл-подобные рецепторы (TLR) 1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6 и TLR10, расположенные на мембранах эпителиальных клеток, и TLR9, обнаруженные во внутриклеточных везикулах^9,10. Такое взаимодействие способствует высвобождению провоспалительных цитокинов¹¹. Кроме того, также задействуются CD4+ и CD8+ Т-клетки, компоненты адаптивного иммунитета.

Узнайте больше о заболеваниях, вызываемых инфекцией Helicobacter pylori

Клиническая картина

Узнайте больше о клинической картине заболеваний, вызываемых инфекцией Helicobacter pylori

Узнать больше

Диагностика

Ознакомьтесь с методами диагностики заболеваний, вызываемых инфекцией Helicobacter pylori

Узнать больше

Лечение

Ознакомьтесь с методами лечения заболеваний, вызываемых инфекцией Helicobacter pylori

Узнать больше

Часто болеющие дети

Обзорная информация о ЧБД

Узнать больше

Бифиформ

Узнать больше о ключевых преимуществах препарата

Узнать больше

Лактазная недостаточность

Обзорная информация о лактазной недостаточности

Узнать больше

Список литературы (добавить)

Eaton KA, Morgan DR, Krakowka S. Motility as a factor in the colonisation of gnotobiotic piglets by Helicobacter pylori. J Med Microbiol. 1992;37:123–127.
Worku ML, Karim QN, Spencer J, Sidebotham RL. Chemotactic response of Helicobacter pylori to human plasma and bile. J Med Microbiol. 2004;53:807–811.
Mizote T, Yoshiyama H, Nakazawa T. Urease-independent chemotactic responses of Helicobacter pylori to urea, urease inhibitors, and sodium bicarbonate. Infect Immun. 1997;65:1519–1521.
Goh KL, Chan WK, Shiota S, Yamaoka Y. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and public health implications. Helicobacter. 2011;16 Suppl 1:1–9.
Becker KW, Skaar EP. Metal limitation and toxicity at the interface between host and pathogen. FEMS Microbiol Rev. 2014;38:1235–1249
Camilo V, Sugiyama T, Touati E. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2017:22 Suppl 1.
Kalali B, Mejías-Luque R, Javaheri A, Gerhard M. H. pylori virulence factors: Influence on immune system and pathology. Mediators Inflamm. 2014;2014:426309.
Crabtree JE, Mahony MJ, Taylor JD, Heatley RV, Littlewood JM, Tompkins DS. Immune responses to Helicobacter pylori in children with recurrent abdominal pain. J Clin Pathol. 1991;44:768–771.
Nagashima H, Iwatani S, Cruz M, Jiménez Abreu JA, Uchida T, Mahachai V, Vilaichone RK, Graham DY, Yamaoka Y. Toll-like Receptor 10 in Helicobacter pylori Infection. J Infect Dis. 2015;212:1666–1676.
Smith SM. Role of Toll-like receptors in Helicobacter pylori infection and immunity. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014;5:133–146.
Smith MF, Jr, Mitchell A, Li G, Ding S, Fitzmaurice AM, Ryan K, Crowe S, Goldberg JB. Toll-like receptor (TLR) 2 and TLR5, but not TLR4, are required for Helicobacter pylori-induced NF-kappa B activation and chemokine expression by epithelial cells. J Biol Chem. 2003;278:32552–32560.

rus.info@gsk.com

Настоящий сайт предназначен исключительно для специалистов здравоохранения в России.

Данный вебсайт управляется GlaxoSmithKline Consumer Healthcare Russia, компанией, зарегистрированной в России
2022 Группа компаний Haleon. Все права защищены.
АО «ГлаксоСмитКляйн Хелскер» РФ, 123112, г. Москва, Пресненская наб., д. 10, помещение III, комната 9, эт. 6. Тел +7 (495) 777-98-50.
PM-RU-NOBR-22-00014

PM-RU-BIF-21-00168