Состояние кишечника при постковидном синдроме

Изменения в оси «кишечник-легкие»²

Изменения состава и функций гастроинтестинальной микрофлоры оказывают воздействие на дыхательные пути через общий мукозальный иммунитет. Нарушения микрофлоры дыхательных путей также оказывают влияние на пищеварительный тракт посредством иммунной регуляции.

Этот эффект называется осью «кишечник-легкие»².

1. Ось «кишечник-легкие»:

SARS-CoV-2 связывается с AПФ2 и попадает в легкие, что приводит к накоплению ангиотензина II (АНГ II) и снижению ангиотензина (1-7) (АНГ1-7). AНГ II в сочетании с AT1Р (рецептор к ангиотензину II 1 типа) способствует высвобождению цитокинов и приводит к увеличению количества CCR9⁺CD4⁺T-клеток. CCL25 (С-С рецептор хемокина лиганд 25) способствует привлечению CCR9⁺CD4⁺T-клеток в тонкий кишечник. Затем измененная микрофлора способствует поляризации Т-хелперов 17, а ИЛ-17A (интерлейкин 17А) запускает вовлечение в процесс нейтрофилов. Цитокины и бактерии также попадают в легкие через кровоток, в дальнейшем вызывая в них воспаление².

2. Ось «кишечник-печень»:

Повреждение слизистой оболочки кишечника и бактериальный дисбаланс также могут влиять на ось «кишечник-печень» (что относится к двунаправленной взаимосвязи воротной вены между кишечником, микроорганизмами и печенью через воротную вену). SARS-CoV-2 связывается с AПФ-2, чтобы попасть в кишечник, ингибирует абсорбцию транспортного пути B0AT1 / AПФ-2, а затем воздействует на активацию мишени рапамицина в клетках млекопитающих (mTOR), снижая экспрессию антимикробных пептидов и вызывая гепатит. Печень также может транспортировать метаболиты в кишечник через билиарный тракт, вызывая повреждение иммунитета кишечника, диарею и другие желудочно-кишечные симптомы²

Пожилой возраст

Диетическое или несбалансированное питание

Диарея при постковидном синдроме

Диарея – один из наиболее частых симптомов поражения ЖКТ при постковидном синдроме. Она может сохранятся длительное время у 6% пациентов⁸.

Диарея может быть

• проявлением постковидного синдрома,
• осложнением после проводимой антибиотикотерапии⁸.

Необходимым компонентом терапии таких пациентов следует считать пробиотики, которые компенсируют потери естественной микрофлоры по причине диареи любой этиологии или использования антибиотиков^9,10

Предполагаемые механизмы, с помощью которых пробиотики могут помочь справиться с коронавирусной инфекцией и ее последствиями.¹⁹

1. Пробиотические бактерии могут препятствовать процессу адсорбции путем прямого связывания с вирусом и ингибирования проникновения в эпителиальные клетки.
2. Связывание пробиотических бактерий с поверхностью эпителия может вызвать стерические помехи и блокировать прикрепление вируса к рецептору клетки-хозяина.
3. Пробиотические бактерии выделяют антимикробные вещества (такие как бактериоцины, биосурфактанты, молочная кислота, перекись водорода, оксид азота, органические кислоты) и кишечные муцины из клеток слизистой оболочки, которые могут эффективно подавлять пролиферацию вирусов.
4. Вирус, нейтрализуется секреторными антителами, такими как IgA, который вырабатывается при действии пробиотиков.
5. При вирусной атаке в эпителиальных клетках пробиотики опосредуют свои противовирусные эффекты, вызывая иммунные реакции путем активации макрофагов и дендритных клеток.
6. Активация иммунного ответа приводит к дифференцировке CD8⁺ Т-лимфоцитов в CTL, способные разрушать инфицированные вирусом клетки.
7. Клетки CD4⁺ Т-лимфоцитов дифференцируются в Th1, который активирует фагоцитоз через NK-клетки и макрофаги, способствуя уничтожению патогена.
8. Клетки CD4⁺ дифференцируются в клетки Th2, которые индуцируют пролиферацию В-клеток, продуцирующих антитела, такие как IgA, IgG и IgM. CTLs, цитотоксические Т-лимфоциты; Th1, Т-хелперные клетки 1-го типа¹⁹.